Effects of concentrated growth factors on the angiogenic properties of dental pulp cells and endothelial cells: an in vitro study

Abstract The aim was to investigate the angiogenic effects of concentrated growth factors on human dental pulp cells and human umbilical vein endothelial cells. Cells were treated with concentrated growth factor extracts. The CCK-8 assay and cell cycle assay were conducted to evaluate cell growth. Cell migration was evaluated by the Transwell migration assay. Angiogenesis-associated mRNA and protein expression levels were determined using quantitative real-time PCR and Western blotting, respectively. A tube formation assay was conducted to evaluate the angiogenic capacity in vitro. The data showed that compared with the control, concentrated growth factor extracts significantly promoted dental pulp cell proliferation and differentiation and endothelial cell proliferation and migration in a dose-dependent manner (p < 0.05). Concentrated growth factor extracts also promoted the tube-like structure formation of endothelial cells in vitro. The RT-PCR and Western blot results showed that concentrated growth factor extracts upregulated the expression of angiogenesis-related genes - chemokine receptor-4, platelet-derived growth factor, and vascular endothelial growth factor - in dental pulp cells. In conclusion, concentrated growth factors showed proangiogenic effects on dental pulp cells and endothelial cells and have good application potential for dental pulp revascularization.

Blancos terapéuticos potenciales para revertir la cirrosis hepática / Therapeutical targets for revert liver fibrosis

Liver fibrosis is the common response to chronic liver injury, ultimately leading to cirrhosis and its complications: portal hypertension, liver failure, hepatic encephalopathy, and hepatocellular carcinoma and others. Efficient and well-tolerated antifibrotic drugs are still lacking, and current treatment of hepatic fibrosis is limited to withdrawal of the noxious agent. Efforts over the past decade have mainly focused on fibrogenic cells generating the scarring response, although promising data on inhibition of parenchymal injury or reduction of liver inflammation have also been obtained. A large number of approaches have been validated in culture studies and in animal models, and several clinical trials are underway or anticipated for a growing number of molecules. This review highlight recent advances in the molecular mechanisms of liver fibrosis and discusses mechanistically based strategies that have recently emerged.

Fator de crescimento derivado de plaquetas humanas obtido por uma metodologia rápida e de baixo custo / Human platelet-derived growth factor obtained by means of a fast and inexpensive methodology

O fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) é uma proteína catiônica armazenado principalmente nos grânulos-alfa plaquetário. O PDGF por ser altamente mitogênico, principalmente para fibroblastos e leiomiócitos, é de grande importância no processo de regeneração tecidual. Neste trabalho, o PDGF foi obtido a partir do lisado de plaquetas humanas (5 x 10 plaquetas/mL) vencidas, purificado por cromatografia de troca iônica em resina de CM-Sepharose. A proteína eluída na fração catiônica, foi identificada por anticorpos policlonais anti-PDGF (AA e BB) e, posteriormente, sua atividade mitogênica confirmada pela incorporação da [H3]-TdR usando fibroblastos da linhagem celular NIH/3T3 em cultura. A comparação entre os efeitos mitogênicos sobre o PDGF, fração catiônica, com uma proteína recombinante controle (PDGF-AB), revelou que a proteína parcialmente purificada induziu semelhante estimulação, 157.567 cpm e 165.796 cpm, respectivamente. Os resultados obtidos evidenciam a aplicabilidade dessas condições experimentais na obtenção do PDGF, preservando sua atividade biológica, através de procedimentos de baixa complexibilidade, eficiente e de custo operacional reduzido, possibilitando seu uso em experimentos de regeneração tecidual

Efectos de los factores de crecimiento sobre el hueso: sus implicancias para la implantología / Effects of growth factors on the bone: its implications for implantology

El control localizado de la masa ósea puede requerir la creación de nuevo hueso. La biotecnología nos permite acceder a moléculas que son determinantes en su generación. Aprender a emplear las formas recombinadas de estas moléculas puede permitirnos controlar clínicamente la cantidad de hueso disponible para mejorar la colocación de implantes en lugares con deficiencias óseas

Patogênese da nefropatia diabética: o papel das citocinas / Pathogenesis of diabetic nephropathy: citokines role

Os autores abordam a patogênese da nefropatia diabética (ND) em seus aspectos hemodinâmicos-renais e metabólicos, com ênfase na formaçäo da matriz extra celular (MEC). O aumento da pressäo capilar intra-glomerular é um fator patogenético bem estabelecido, mas seu mecanismo de lesäo, embora desconhecido, pode envolver distensäo glomerular, levando a um aumento da produçäo de MEC. Existe entretanto um efeito direto da glicose, observado em glomérulos in vitro, onde altas concentraçöes de glicose estimulam o aumento de síntese da MEC. Este efeito pode ser tanto direto, via ativaçäo da proteina quinase C, como indireto pela formaçäo de produtos de glicosilaçäo nao-enzimática ou pela ativaçao da via dos polióis. O TGF-beta (Transforming Growth Factor Beta) é uma citocina que promove aumento de síntese e a reduçäo da degradaçao da MEC, levando ao acúmulo desta. Aumentos dos níveis de RNAm para TGF-beta no glomérulo de ratos diabéticos já foram documentados nas fases iniciais da ND experimental e a presença de reaçäo imunohistoquímica para TGF-beta já foi detectada em ratos e em pacientes com ND estabelecida. O TGF-beta também regula, in vitro, o aumento de síntese de MEC induzido pela angiotensina II e pelo tromboxane A2. A IGF-1 (Insulin Growth Factor-1) pode ter papel significativo na hipertrofia renal diabética, enquanto que o TNF-alpha (Tumor Necrosis Factor) participa na regulaçäo do aumento da permeabilidade do endotélio glomerular. As demais citocinas (EGF, FGF, IL-1, PDGF e TGF-a) ainda precisam ser melhor estudadas.

Metabolismo del hueso periodontal: Parte IV. Control local del metabolismo de hueso / Periodontal bone metabolism: Part IV. Local control of bone metabolism

El presente trabajo es el cuarto de una serie de 5 artículos dedicados al estudio del metabolismo del hueso periodontal. En los tres primeros se hizo una descripción de la biología celular del hueso periodontal, de los fenómenos fisiológicos que se encadenan en el ciclo de remodelado óseo y del control sistémico del metabolismo de hueso. El objetivo del presente trabajo es el de presentar una revisión actualizada sobre las diversas sustancias que intervienen en el control local de la fisiología del hueso periodontal. Aunque varían los criterios de clasificación, se puede decir que cuatro familias de sustancias se encargan del control local del metabolismo de hueso: los factores de crecimiento, las monoquinas, las linfoquinas y los derivados del ácido arachidónico (AA). La compleja interacción de estas sustancias entre sí y con respecto a las hormonas osteotrópicas es un fiel reflejo de que la reabsorción y aposición óseas son fenómenos complejos regulados por un estricto control local